BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asam urat sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut “penyakit para raja” karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Kini, asam urat bisa menimpa siapa saja, yaitu para penggemar makanan enak.

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristalkristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti selsel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Angka kejadian hiperurisemia dimasyarakat dan berbagai kepustakaan barat sangat bervariasi, diperkirakan antara2,3 -17,6%,sedangkan kejadian gout bervariasiantara 0,16-1,36%. 1 DiAmerika didapatkan prevalensi hiperurisemia asimptomatik pada populasi umum adalah sekitar 2-13%. Besarnya angka kejadian hiperusemia pada masyarakat Indonesia belum ada data yang pasti. Mengingat Indonesia terdiri dari berbagai suku sangat mungkin memiliki angka kejadian yang lebih bervariasi. Pada studi hiperurisemia di rumah sakit akan ditemukan angka prevalensi yang lebih tinggi antara 17 . 28% karena pengaruh penyakit dan obatobatan yang diminum penderita.2 Prevalensi hiperurisemia pada penduduk di Jawa Tengah adalah sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada perempuan.

Konsumsi purin tinggi merupakan salah satu faktor penyebab dari hiperurisemia. Sejauh ini kebiasaan makan masyarakat Bali faktanya sering dari sumber makanan tinggi purin seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam / itik, pepes ayam/babi, sate babi, babi guling.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil  akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu  komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.   Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan  dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni  makanan dari tanaman (sayur, buah, kacangkacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan  sarden). (indriawan,2009).

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh karena pada setiap metabolisme  normal dihasilkan asam urat.  Asam urat yang terdapat  di dalam tubuh kita tentu saja  kadarnya tidak boleh berlebihan.  Asam urat dapat berlebih disebabkan  adanya pemicu, yaitu  makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung  purin.    Sesungguhnya  tubuh menyediakan 85 persen  senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari, hal  ini  berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya  sekitar 15 persen.  Asam urat pun dapat  merupakan faktor risiko untuk  penyakit jantung koroner.

Kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah)  koroner Karena itu siapapun  yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya  untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh  yang lain.

Dalam kaitan ini juga terdapat fungsi  ginjal yang bekerja  mengatur  kestabilan kadar asam urat dalam tubuh  dimana sebagian sisa asam urat  dibuang melalui air seni.   Apabila asam urat berlebihan dan ginjal

tidak mampu lagi mengatur  kestabilannya, maka asam urat in akan  menumpuk pada jaringan dan sendi,  dan  pada saat kadar asam urat tinggi  maka akan timbul rasa nyeri yang hebat  terutama pada daerah persendian.

Pada umumnya para pria lebih banyak terserang asam urat, dan kadar asam urat kaum pria  cenderung meningkat sejalan dengan  peningkatan usia.  Sedangkan  Pada wanita pada wanita  presentasinya lebih kecil, dimana peningkatannya juga  cenderung  berjalan sejak dimulainya masa menopause.  Ini karena wanita mempunyai hormon estrogen yang ikut  membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam  uratnya cenderung lebih tinggi daripada wanita karena tidak memiliki hormon  estrogen tersebut.  Jadi selama seorang wanita mempunyai hormon  estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut  terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen,  seperti saat menopause,  barulah wanita tersebut  dapat terkena asam urat (Nucleus Precise News Letter Edisi – 1).

Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral. Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.

B. Perjalanan penyakit asam urat (gout) ada 3 tahapan.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.

1.      Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

2.      Tahap kedua disebut  sebagai tahap artritis  gout akut intermiten.   Setelah melewati masa  gout interkritikal selama  bertahun-tahun tanpa  gejala, penderita akan  memasuki tahap ini,  ditandai dengan serangan  artritis yang khas.  Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan  berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

3.      Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus   Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.  Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering  meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang  berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium  urat.   Tofus ini akan mengakibatkan  kerusakan pada sendi dan tulang di  sekitarnya. Tofus pada kaki bila  ukurannya besar dan banyak akan  mengakibatkan penderita tidak  dapat menggunakan sepatu lagi.

C. Klasifikasi

Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer  dan penyakit gout sekunder (Nucleus Precise News Letter Edisi – 2):

1. Penyakit gout primer

Sebanyak 99 % penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan  meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

2. Penyakit gout sekunder

Penyakit ini disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.  Purin adalah salah satu  senyawa basa organik yang  menyusun asam nukleat (asam  inti dari sel) dan termasuk dalam  kelompok asam amino, unsur  pembentuk protein. Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Jangka waktu antara seseorang  dan orang lainnya berbeda.mAda  yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi  rata-rata berkisar 1 – 2 tahun.

D. Faktor Risiko

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah (Indriawan,2009).

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea f ood: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri. Menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan. Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain (Indriawan,2009).

BAB IV

STUDY KASUS

Lokasi penelitian adalah di kecamatan Ubud dengan studi potong lintang analitik untuk mengetahui hubungan konsumsi purin dengan hiperurisemia pada penduduk suku Bali di Kecamatan Ubud. Sample ditentukan dengan cara stratified random sampling. Pada hari yang ditentukan sample yang berumur 13 tahun ke atas dilakukan wawancara tentang pola konsumsi purin dengan semi quantitative food frequency questionaire kemudian keesokan harinya dilakukan pemeriksaan fisik dan anthropometri serta sampling darah vena dengan sebelumnya berpuasa selama 10 jam.

Pada penelitian ini didapatkan 301 orang sampel yang memenuhi kriteria inklusi dengan rata-rata umur 40,85 ± 14,30 tahun yang terdiri dari 161 orang (53,5%) laki-laki dan 139 (46,3%) perempuan. Dengan usia termuda 13 tahun dan tertua 85 tahun. Konsumsi purin rata-rata 153,37 ± 77,83 mg/hari dan kadar asam urat rata-rata 5,14 ± 1,44 mg/dl dengan IMT rata-rata 22,57 ± 3,17 kg/m2.

Pada penelitian ini didapatkan rasio prevalensi masing-masing faktor risiko dengan hiperurisemia. Dari hasil analisa bivariat didapatkan bahwa yang merupakan faktor risiko hiperurisemia yang bermakna adalah konsumsi purin tinggi (RP : 22,82; IK 95% : 9,19 . 56,66; p < 0,001), umur (RP : 1,03; IK 95% : 1,01 . 1,06; p = 0,014), Obesitas (RP : 2,49; IK 95% : 1,21 . 5,14; p =0,013), Bekas peminum alkohol (RP : 5,61; IK 95% : 2,13 . 14,74; p<0,001), riwayat penyakit gout (RP : 3,56; IK95% : 1,04 . 12,21; p : 0,044) dan Penyakit ginjal kronik (PGK) stadium 3 dan 4 berturut-turut RP : 5,39; IK 95% : 1,48 . 19,71; p = 0,01; RP : 18,88; IK 95% : 3,29 . 108,29; p = 0,001. Selanjutnya dari 7 faktor risiko hiperurisemia yang bermakna dilakukan analisis multivariat dengan regresi logistik multipel untuk mencari faktor risiko independen bersama variabel lainnya dengan hiperurisemia (lihat tabel 3).

Dari hasil analisis multivariat didapatkanbesarnya risiko untuk mengalami hiperurisemia yang dinilai dengan besarnya RP dengan IK 95%. Dari hasil analisis ini didapatkan faktor risiko independen hiperurisemia adalah konsumsi purin tinggi (RP : 57,30; IK 95% : 16,56 . 198,24; p < 0,001), Obesitas (RP : 7,21; IK 95% : 2,30 . 22,60; p = 0,001), serta Penyakit ginjal kronik stadium 4 (RP : 74,73; IK 95% : 8,19 . 681,60; p < 0,001).

BAB V

PEMBAHASAN

Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah secara normal. Secara biokimiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang melewati ambang batasnya.

Hiperurisemia dapat di klasifikasikan menjadi hiperuirsemia primer, hiperurisemia sekunder dan idiopatik. Hyperurisemia Primer berhubungan dengan factor genetik sementara hyperurisemia sekunder disebabkan oleh kondisi atau factor-faktor lain selain factor genetic seperti konsumsi purin tinggi, penyakit ginjal kronis, obat-obatan tertentu, alcohol dan hipertensi.

Makanan tinggi purin dikatakan berkontribusi terhadap peningkatan asam urat darah. Membatasi konsumsi purin yang tinggi atau dengan melakukan dietrendah purin akan dapat mencegah atau menurunkan kadar asam urat dalam darah. Jumlah konsumsi purin rata-rata adalah sebesar 153,37 ± 77,83 relatif lebih rendah dibandingkan dengan rata-rata konsumsi purin penduduk di kota Denpasar sebesar 277,4 mg/hari (range 72,89 . 511,9 mg/hari) maupun penduduk di daerah pantai di Pulau Ceningan 245,65 ± 76,52.

Dari data tersebut bisa dilihat bahwa masyarakat di kawasan ubud lebih banyak makan makanan yang rendah purin. Konsumsi purin pada masyarakat ubud tergolong rendah mungkin disebabkan Ubud merupakan daerah pedesan dengan variasi makanan penduduk yang relatif lebih sedikit dibandingkan penduduk di perkotaan. Jika dibandingkan dengan tempat lain seperti pulau Nusa Ceningan yang juga merupakan daerah rural, walaupun variasi jenis makanan relatif sedikit namun mengingat letak geografisnya di tepi pantai masyarakat pulau Ceningan banyak mengkonsumsi makanan laut yang juga mengandung purin tinggi. Salah satu efek pariwisata adalah adanya inkulturasi budaya (budaya barat) dengan menu makanan yang cenderung tinggi purin, tampaknya hal tersebut tidak merubah pola makan masyarakat setempat yang cenderung lebih banyak mengkonsumsi sayuran dibandingkan dengan daging.

Beberapa faktor yang mungkin berperan dalam mempertahankan pola makan setempat adalah budaya setempat yang masih terjaga, budaya juga bias menentukan pola makan dan asupan nutrisi. Suatu penelitian tentang westernisasi makanan di Mauritus melaporkan bahwa westernisasi makanan di negara non-western juga bisa diikuti dengan perubahan budaya untuk mengkonsumsi makanan sehat secara spontan.

Faktor lain yang mungkin berperan adalah ketersediaan makanan yang tinggi purin, kawasan ubud terletak jauh dari pantai dan masyarakat ubud yang sebagian besar bermatapencaharian di bidang pariwisata atau pendukungnya jarang yang berternak sehingga daging atau makanan laut relatif lebih sulit didapat atau lebih mahal dibandingkan di daerah seperti pantai Pulau Ceningan atau di Kota Denpasar. Pada penelitian ini didapatkan hubungan yang signifikan antara konsumsi purin tinggi dengan hiperurisemia dengan RP : 22,82; IK 95% : 9,19 . 56,66; p < 0,001 dan pada analisis multivariat didapatkan RP : 57,30; IK 95% : 16,56 . 198,24; p < 0,001. Hal ini sesuai dengna penelitian Indrawan tahun 2005 pada suku Bali di Denpasar yang mendapatkan hubungan signifikan antara makanan sumber purin tinggi dengan hiperurisemia (RP : 26,72; IK 95% : 11,69 . 61,04; p < 0,001).

Hubungan tersebut bisa menjelaskan salah satu faktor penyebab lebih rendahnya prevalensi hiperurisemia di Ubud (12%) dibandingkan di Pulau ceningan (17%) maupun di Kota Denpasar (18,2%),11 mengingat rata-rata konsumsi purin masyarakat ubud lebih rendah dibandingkan rata-rata konsumsi masyarakat Pulau Ceningan maupun di Kota Denpasar (153,37 mg/hari vs 245,65 mg/hari vs 277,4 mg/hari). Herlianti tahun 2000 di Jakarta mendapatkan hubungan signifikan antara makan makanan sumber purin tinggi dengan hiperurisemia dan Kariadi tahun 2000 menyatakan bahwa kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung purin 200 mg/hari akan meningkatkan risiko hiperurisemia tiga kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak mengkonsumsi purin. Pada penelitian oleh Dharmayuda, 1993 di Surabaya mendapatkan dengan pemberian diit rendah purin selama 7 hari pada 30 penderita artritis pirai dapat menurunkan kadar asam urat dari 10,41 ± 2,43 mg/dl menjadi 10,32 ± 2,35 mg yang secara statistik bermakna dengan p<0,001. Pada penelitian Herlianti didapatkan angka OR yang lebih rendah dari penelitian ini kemungkinan karena adanya perbedaan pada alat ukur konsumsi purin yang dipakai, pola makan subyek, umur responden, kriteria inklusi dan eksklusi, pola makan subyek, umur responden serta juga faktor ras. Obesitas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya hiperurisemia.

Obesitas didefinisikan sebagai kondisi dimana terjadi kelebihan lemak tubuh. Pada orang obesitas terjadi peningkatan asam urat terutama karena adanya peningkatan lemak tubuh, disamping itu juga berhubungan dengan luas permukaan tubuh sehingga pada orang gemuk akan lebih banyak memproduksi urat dari pada orang kurus. Hiperurisemia pada obesitas terjadi melalui resistensi insulin.16, 17 Pada penelitian ini didapatkan hubungan yang bermakna antara obesitas dengan hiperurisemia dengan RP : 2,49; IK 95% : 1,21 . 5,14; p = 0,013 dan nilai OR : 7,21; IK 95% : 2,30 . 22,60; p = 0,001. Menurut WHO obesitas meningkatkan risiko kejadian hiperuricemia dan gout sebesar 2 . 3 kali dibandingkan dengan orang nonobese. 18 Penelitian epidemiologi di Kin Hu, Kinmen, menyimpulkan obesitas sentral merupakan faktor prediktor independen hiperurisemia pada usia pertengahan (40 . 59 tahun) masing-masing OR : 2,58; IK 95% : 1,46 . 1,56; p<0,001 dan OR : 1,87; IK 95% : 1,29 . 2,69; p<0,001.19

Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan hiperurisemia akibat gangguan dari eksresi asam urat di dalam ginjal oleh karena penurunan filtrasi glomerulus, penurunan ekskresi tubulus atau meningkatnya reabsorbsi tubulus.20 Pada penelitian ini menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara penyakit ginjal kronik stadium 4 dengan hiperurisemia dengan nilai RP : 18,88; IK 95% : 3,29 . 108,29; p = 0,001. Hal ini berarti penyakit ginjal kronik stadium 4 dapat menimbulkan terjadinya hiperurisemia tanpa perlu adanya konsumsi purin tinggi atau faktor prediktor lain, ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa makin berat penurunan GFR akan juga diikuti terganggunya ekskresi asam urat di tubulus. Pada penelitian ini riwayat penyakit gout bukan merupakan suatu prediktor terjadinya hiperurisemia, hal ini mungkin disebabkan karena dalam mengetahui riwayat penyakit gout hanya didasarkan dari wawancaraterhadap responden sehingga kemungkinan bias cukup besar mengingat juga penyakit rematik asam urat sering disalah-tafsirkan oleh masyarakat.

BAB V

PENUTUP

  1. Kesimpulan
  1. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil  akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein). Asam urat( gout) di bagi menjadi 2 golongan yaitu : Gout primer dan gout sekunder
  2. Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah secara normal.
  3. Faktor yang mempengaruhi Hiperurisemia yaitu : mengkonsumsi purin yang tinggi, obesitas, penyakit ginjal kronik stadium empat.

DAFTAR PUSTAKA

Indriawan,iin.2009.Penyakit.repository.unikom.ac.id/repo/sector/kampus/view/blog/key/…/Penyakit. Diakses tanggal 13 maret 2011.

Nucleus Precise News Letter Edisi – 1). Asam Urat atau Gout.www.mirbrokers.com/…/Newsletter%2070%20Edisi%201%20-%20Asam%20Urat%20310120111.pdf. Diakses tanggal 13 maret 2011.

Nucleus Precise News Letter Edisi – 2. Asam Urat atau Gout. www.mirbrokers.com/…/Newsletter,%2071%20edisi%202%20Asam%20Urat%2015.02.2011.pdf. Diakses tanggal 13 maret 2011.

Hensen dan Tjokorda R. 2007. Hubungan konsumsi Purin dengan Hipersemia Pada Suku Bali di daerah Pariwisata Pedesaan. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4%282%29.pdf. diakses tanggal 17 Maret 2011.

Makalah Asam Urat (Gizi Diit) Responses

Leave a Reply